三博研究所会议室。
杨平走进来时，所有人都察觉到了不同。他的眼中没有熬夜的疲惫，而是闪烁着兴奋的光。
“各位，”杨平没有坐下，直接站到主屏幕前，“最近这段时间，我们陆陆续续收集了五千多例样本，解析了上百个tIm结构变体，观察了几十种K因子的作用模式。我们一直在问一个问题：K疗法的工作原理究竟是什么？”
“大家一定很疑惑，K疗法不是早就弄清楚原理了吗？K因子与腺病毒的结合体感染特定肿瘤的肿瘤细胞，然后侵入细胞内，K因子启动肿瘤细胞的凋亡细胞。”
“是的，没错，是这样，可是这只是表面现象，我以前对它的研究仅仅还是表面。”
“大家别忘记了，我们发现K因子的场景很偶然，就像青霉素的发现一样，难道青霉素就这么简单：它就是可以杀死一些肿瘤细菌的药物？没有这么简单，随着对青霉素研究的深入，此后涌现出各种各样的抗生素，人类医学开始征服细菌感染。”
“K因子也是这样的，如果我们能够解开它的真正的秘密，我们或许可以征服肿瘤。”
杨平调出一张简图，上面是“锁与钥匙”模型。
“最初我们以为，tIm是锁，K因子是钥匙。打开锁，门就开了，肿瘤细胞就被标记、被侵入、被清除。”杨平停顿了一下，“但这个模型解释不了太多现象。为什么不同肿瘤需要不同的钥匙变体？它们的内在规律是什么？我们一无所知。犹如青霉素为什么对这些细菌有效，对那些细菌无效？我们不能仅仅满足于青霉素可以杀死一些细菌。”
宋子墨皱眉思索，陆路已经有所预感，唐顺快速记录着。
杨平切换屏幕，出现了一张全新的示意图：一个三层级的复杂系统。
“我认为，”杨平的声音清晰而坚定，“tIm不是锁，而是身份验证系统的用户界面。癌细胞通过这个界面，持续向内外环境发送‘我是正常细胞，一切良好’的状态报告。”
他指向第二层：“在这个界面之下，是细胞的身份状态维持程序，整套确保细胞在正确位置、执行正确功能、维持正确代谢状态的复杂算法。这套程序连接着细胞的所有核心系统：能量工厂线粒体、蛋白质车间内质网、遗传信息库细胞核、免疫识别模块mhc...”
“而在最底层，”杨平加重了语气，“是所有多细胞生命在演化中内置的秩序维护协议。这套协议的核心理念是：任何失去正确身份、无法执行正确功能、或威胁整体秩序的细胞，必须被清除。凋亡、自噬、焦亡、免疫清除——这些都是协议的执行程序，K因子只是启动了其中一种程序，我们得到它利用它太偶然了。”
会议室里一片寂静，教授上一次这么激动的时候是提出三维导向基因理论的时候。
“癌细胞之所以成为癌细胞，”杨平继续，“不是因为它们发明了什么新东西，而是因为它们劫持了用户界面，伪造了身份验证报告，从而欺骗磷层的秩序维护协议——看，我是正常细胞，别清除我。”
他调出三个关键案例的数据：“而K因子，是强制性验真指令。”
“当K因子以超高亲和力结合tIm时，它不是简单地‘贴上标签’，而是向整个系统发送最高优先级的警报：‘警告！身份验证异常！用户界面被劫持！启动底层协议核查！”
宋子墨猛地抬起头：“所以...不同K因子变体的不同效果...”
“取决于它们触发磷层协议的哪一条具体执行路径。”杨平接过话头，“有些直接连接着凋亡程序，就像儿童骨肉瘤的案例，K因子结合牵拉tIm胞内尾，物理性撬动了线粒体上的凋亡开关。有些触发了免疫可见度恢复程序，黑色素瘤案例中，K因子改变了tIm构象，影响了邻近的mhc分子。有些触发涟白质质量控制程序，胰腺癌案例中，K因子暴露了异常蛋白，使其被自噬系统识别。”
陆路深吸一口气：“这意味着理论上，只要我们找到tIm结构与底层协议各条路径之间的连接点，我们就可以设计特定的K因子，精准选择触发哪条清除路径？”
“不仅如此，”杨平眼中闪着更亮的光，“更重要的是，如果我们理解了这套底层协议的完整逻辑，我们可能找到一种通用的唤醒方式，不是为每一种肿瘤设计一把特殊钥匙，而是学会用癌细胞能听懂、无法反驳的母语，向所有癌细胞下达同一个终极指令：身份伪造，执行清除。”
“虽然要做到这一步还很遥远，但是我认为总有一可以做到。”
会议室里的气氛瞬间被点燃。
唐顺第一个反应过来：“那些有自发消退倾向的肿瘤！它们的tIm系统不稳定，可能就是因为他们劫持用户界面的技术不够成熟，底层协议的警报更容易被触发？”
“正确。”杨平点头，“所以我们的下一步，不是继续泛泛地收集样本，而是进行定向深挖。”
他调出新的任务列表，清晰地规划下一步研究工作：
“唐顺集中分析所有自发消退或高分化肿瘤样本，找出它们的tIm表达谱、构象动态与细胞命运检查点基因表达之间的精确关联。我要知道，在什么情况下，底层协议的警报阈值最低。”
“陆路暂停一切新结构解析，集中所有冷冻电镜和分子动力学模拟资源，对三个关键案例的tIm进行毫秒级动态轨迹捕捉。我们要看到K因子结合时，tIm构象变化的真实过程，特别是跨膜区的扭转和胞内区的位移——那是信号传递的机械杠杆。”
“宋子墨协调实验平台建立一套多层次验证系统。从分子互作、细胞表型、类器官反应到鼠模型，层层递进验证我们的理论。特别是要设计实验，证明K因子的效果确实是通过触发内在程序而非外部杀伤实现的。”
杨平看向每个人：“如果这个理论正确，我们将不只是找到新的抗癌靶点，我们将发现癌细胞最深层的脆弱性——它们必须依赖劫持生命的正常系统才能生存，而这个被劫持的系统，本身就留有后门。”
“我们要做的，就是找到那个后门，然后敲门。”
宋子墨心情彭拜：“这么，我们真的可以攻克肿瘤？”
“试试看吧，万一成了呢？”杨平笑着。
唐顺此时眼里充满了对教授的崇拜之情，难怪他根本不怕别攘取他的技术，因为没用，刚刚费九牛二虎之力盗取一点一点技术资料还没有吃透，这边的理论已经彻底革新了，那边所有的投入打了水漂。
接下来大家进行了状态，开始重新调整整个实验室的资源，一部分人继续研究原有的课题，一部分人集中功课杨教授交给的研究任务。
唐顺通过对37例有自发消退倾向的神经母细胞瘤样本进行单细胞多组学分析，他们发现了一个惊人模式：在这些肿瘤内部，存在两个截然不同的细胞亚群。
亚群A高表达经典tIm变体（tIm-L1），增殖活跃，但同时也高表达一组被称为“预备凋亡组件”的基因，这些基因的蛋白产物平时处于抑制状态，但一旦接收到特定信号，就能迅速组装成凋亡执行机器。
亚群b：tIm表达低下或不典型，细胞周期停滞，表现出分化或衰老特征，而“预备凋亡组件”基因沉默。
“这就像...”唐顺向杨平汇报时，激动得有些语无伦次，“就像亚群A的癌细胞在玩火，它们劫持了tIm系统来维持增殖，但因为这个劫持不够完美，反而把自己放在了火山口上，它们维持生存的信号系统，与自我毁灭的装置之间，只隔着一层薄薄的屏障！”
几乎同时，陆路传来了更震撼的消息。
通过最新的超高速冷冻电镜技术和人工智能辅助的分子动态模拟，他们成功捕捉到了K因子结合tIm的全过程影像，虽然不是真正的实时视频，但通过数百万次瞬时冻结样本和算法重建，他们得到了接近真实的动态轨迹。
在会议室，陆路使用三维全息投影展示了这一奇迹。
可以看到，K因子像一枚精准的制导导弹，接近tIm的特定表面凹槽。结合不是静态的“插入锁孔”，而是一系列精密的构象诱导：
K因子的几个关键环区与tIm的柔性区域接触；tIm的胞外结构域发生微妙旋转；这种旋转通过跨膜区的a螺旋传递到细胞内；胞内短尾（仅15个氨基酸）被牵拉、扭转，改变角度；这个改变后的短尾，恰好与线粒体外膜上一个名为bAK的凋亡启动蛋白的激活域形成稳定接触。
“看这里，”陆路放大关键区域，“tIm的胞内短尾在正常情况下是动态的、无序的。但K因子结合后，它被‘拉直’并固定成一个特定构象。而这个构象，与bAK蛋白的激活界面是几何互补的。”
他调出预先计算好的界面分析：“静电互补性0.85，形状匹配度0.92。这不是偶然，这几乎像是设计好的。”
“不是设计好的，”杨平轻声，“是演化留下的。bAK是细胞凋亡的核心执行者之一，它的激活需要从抑制状态中释放。我猜，在正常细胞中，某些tIm家族成员的正确构象，可能本身就是bAK的抑制信号的一部分，细胞身份正常，禁止凋亡。癌细胞劫持tIm后，错误地维持了这种构象，错误地抑制了bAK。”
“而K因子，”陆路接上，“通过强制改变tIm构象，意外地解除了这种错误抑制。”
杨平闭上眼睛，脑海中数据飞旋。
这不是简单的触发，而是纠错。癌细胞试图利用生命系统的正常规则来谋生，躲过免疫系统的监视和捕杀，但在模仿过程中出现了破绽。K疗法不是攻击，而是指出破绽，让系统自行修复。
“我们需要证明这种‘抑制解除’的直接因果关系。”杨平睁开眼，“下一步我们要做的事情：构建tIm胞内短尾与bAK的体外结合系统，测量K因子处理前后结合强度的变化。然后做细胞实验：如果我们将tIm的胞内尾突变，使其无法被K因子诱导变构，看K因子是否还能引发凋亡。”
“已经在做了，”宋子墨手里拿着平板，“初步体外结果支持你们的推测。而且...”他露出复杂的表情，“教授，你需要亲自看看鼠实验的最新数据。”
一行人匆匆来到动物实验中心。
在SpF级动物房内，三十只人源肿瘤异种移植鼠被分为六组。其中一组接种的是对K因子高度敏感的儿童骨肉瘤细胞系，按照实验设计，它们应该在K因子治疗后出现肿瘤缩，但不会完全消退，毕竟这只是单药治疗。
但眼前的景象让所有人震惊，其中三只鼠的肿瘤，完全消失了。
不是缩，不是瘢痕化，是彻底消失，皮肤平整如常，只在皮下留下极轻微的色素沉着。
“我们重复了病理切片，”负责动物实验的一位博士后声音发颤，“没有肿瘤细胞残留。而且更奇怪的是，原本肿瘤侵犯的局部肌肉组织，出现了再生迹象，新生的肌纤维排列整齐，有正常的横纹结构。”
“这不可能，”陆路下意识，“K因子没有组织修复功能，它只能作用于肿瘤细胞。”
杨平略作思考，目光深邃，“除非肿瘤细胞的清除方式，激活了周围正常组织的再生程序。”
他迅速调出这组鼠的全程监测数据，突然想起什么：“这些鼠的肿瘤接种位置？”
“后肢股部，浸润深层肌肉。”
“取同一时间点其他组鼠的肿瘤样本做比较，”杨平语速加快，“我要看肿瘤微环境的免疫细胞浸润情况、细胞外基质重塑情况、尤其是残存正常肌卫星细胞的激活状态。”
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